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¿Se puede eliminar el miedo del cerebro?
Víctor Medrano
2025-09-01 14:37:49
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: 19
Hemos sido capaces de demostrar que es posible borrar la huella de los recuerdos temerosos en la memoria de dichas amígdalas y debilitarlo al interrumpir el período de reconsolidación en el cerebro.
Los sujetos se mostraban conscientes hasta que recibieron el primer día el estímulo que les produjo el shock.
A los cinco días del experimento, ya no mostraron reacciones de miedo al interrumpir el proceso de reconsolidación, ya que la memoria se hizo neutra y no incitó al miedo.
El trabajo demostró que este mecanismo de actualización de los recuerdos en el cerebro puede ser interrumpido de tal forma que la amígdala ya no reacciona al miedo.
Nuestros resultados suponen que existe un mecanismo de actualización de la memoria que se ha conservado en muchas especies a través de su evolución, y la amígdala del cerebro sería el epicentro de la formación de dichos recuerdos traumáticos.
Por qué un recuerdo se vuelve inestable no está claro.
Posiblemente es un mecanismo de actualización de la memoria que nos ayuda a añadir nueva información a los recuerdos o cambiar su valor emocional.
Leo Jasso
2025-08-30 20:55:07
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Investigadores han descubierto una manera de eliminar miedos específicos del cerebro, utilizando una combinación de inteligencia artificial y tecnología de escaneo cerebral. Los trastornos relacionados con el miedo afectan a una de cada 14 personas y ejercen una presión considerable sobre los servicios de salud mental. En efecto, las características del recuerdo que estaban previamente ajustadas para predecir el choque doloroso, ahora estaban siendo reprogramadas para predecir algo positivo. El equipo entonces probó qué sucedió cuando mostraron a los voluntarios las imágenes previamente asociadas con las descargas. Sorprendentemente, ya no podíamos ver el típico temor de sudoración de la piel como respuesta. Aunque el tamaño de la muestra en este estudio inicial fue relativamente pequeño, el equipo espera que la técnica pueda desarrollarse en un tratamiento clínico para pacientes con trastorno de estrés postraumático o fobias. Entonces, en principio, los pacientes podrían tener sesiones regulares de 'Decoded Neurofeedback' para eliminar gradualmente la respuesta al miedo que estos recuerdos desencadenan. Esto significaba que habíamos sido capaces de reducir el recuerdo del miedo sin que los voluntarios conscientemente experimentaran el recuerdo del miedo en el proceso. Cuando indujimos un leve recuerdo del miedo en el cerebro, fuimos capaces de desarrollar un método rápido y preciso de leerlo usando algoritmos de IA.
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Iker Malave
2025-08-24 12:13:22
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Sin embargo, podemos anular estas respuestas instintivas a través de la experiencia, como cuando los niños aprenden a disfrutar de los fuegos artificiales en lugar de temer su estruendo.
Queríamos entender los mecanismos cerebrales que subyacen a estas formas de aprendizaje.
Para estudiar cómo el cerebro aprende a suprimir respuestas ante amenazas percibidas, el equipo estudió ratones a los que se les presentaba una sombra en expansión que imitaba a un depredador aéreo que se acercaba.
Al principio, los ratones buscaban refugio ante esta amenaza visual pero, tras varias exposiciones y sin peligro real, aprendieron a permanecer tranquilos en lugar de escapar, lo que proporcionó a los investigadores un modelo para estudiar la supresión de las respuestas de miedo.
El vLGN también recibe información de zonas visuales de la corteza cerebral, por lo que los investigadores estudiaron si esta vía neuronal desempeñaba un papel en el aprendizaje de no temer una amenaza visual.
Descubrimos que los animales no aprendían a suprimir sus respuestas de miedo cuando se inactivaban áreas visuales corticales específicas.
Sin embargo, una vez que los animales ya habían aprendido a dejar de escapar, la corteza cerebral ya no era necesaria.
El aprendizaje se produce por un aumento de la actividad neuronal en determinadas neuronas del vLGN, desencadenado por la liberación de endocannabinoides, moléculas mensajeras internas del cerebro conocidas por regular el estado de ánimo y la memoria.
Esta liberación disminuye la entrada inhibitoria a las neuronas vLGN, lo que comporta una mayor actividad en esta zona del cerebro cuando se encuentra el estímulo de amenaza visual, que suprime las respuestas de miedo.
Nuestros hallazgos podrían ayudar a comprender mejor qué es lo que falla en el cerebro cuando la regulación de la respuesta al miedo está alterada en enfermedades como las fobias, la ansiedad y el TEPT.
Aunque las reacciones instintivas de miedo a los depredadores pueden ser menos relevantes para los humanos modernos, la vía cerebral que hemos descubierto también existe en los humanos.
Esto podría abrir nuevas vías para tratar los trastornos del miedo actuando sobre los circuitos vLGN o los sistemas endocannabinoides localizados.
Aaron Curiel
2025-08-16 04:26:38
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El miedo, con su doble filo, puede salvarnos o sumergirnos en abismos de ansiedad.
La ventaja de comprender estos procesos a este nivel de detalle molecular –qué ocurre y dónde ocurre– permite una intervención específica en el mecanismo que impulsa los trastornos relacionados.
Tras el hallazgo, el equipo examinó cerebros humanos postmortem de individuos que habían sufrido TEPT, y confirmaron un cambio similar del neurotransmisor glutamato por el neurotransmisor GABA.
A continuación, encontraron una forma de detener la producción de miedo generalizado: antes de experimentar estrés agudo, inyectaron en el rafe dorsal de los ratones un virus adenoasociado (AAV) para suprimir el gen responsable de la síntesis de GABA, eso impidió que los ratones sintieran miedo generalizado.
Además, cuando se trató a los ratones con el antidepresivo fluoxetina (Prozac) inmediatamente después de un acontecimiento estresante, se evitó el cambio de transmisor y la posterior aparición del miedo generalizado.
Ahora que conocemos el núcleo del mecanismo por el que se produce el miedo inducido por el estrés y los circuitos que lo ponen en práctica, las intervenciones pueden ser selectivas y específicas.
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Alicia Ortega
2025-08-04 06:14:54
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Estas reacciones automáticas ante situaciones peligrosas pueden disminuir si un organismo se enfrenta constantemente al mismo estímulo. Si sobreviven al supuesto escenario de riesgo, los animales pierden el miedo. Siguiendo el mismo ejemplo, un paracaidista dejará eventualmente de temer a las alturas. La vista contribuye a la comprensión de la ausencia de riesgo y el vGLN almacena estos recuerdos aprendidos para inhibir el miedo en situaciones futuras similares. En otras palabras, los científicos pudieron ver cómo el cerebro aprende que un estímulo que parece inminentemente peligroso no supone un riesgo. Los pacientes con síndrome de estrés postraumático tienen respuestas químicas y eléctricas propias de una situación de extremo riesgo cuando se encuentran con “disparadores” en la vida cotidiana. Comprender a profundidad este mecanismo intrínseco del cerebro podría ayudar en los tratamientos de las personas con fobias incontrolables. El refuerzo del vGLN y las áreas visuales del cerebro puede ser una vía hacia un tratamiento más esperanzador, según los expertos del estudio.
Iván Escobedo
2025-07-27 21:49:40
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Los seres humanos nacemos con reacciones instintivas de miedo, por ejemplo, ante ruidos fuertes u objetos que se acercan rápidamente. Sin embargo, podemos anular estas respuestas instintivas a través de la experiencia, como cuando los niños aprenden a disfrutar de los fuegos artificiales en lugar de temer su estruendo.
Queríamos entender los mecanismos cerebrales que subyacen a estas formas de aprendizaje.
Un equipo de científicos ha descubierto los mecanismos cerebrales que permiten a los animales suprimir las respuestas instintivas del miedo, un hallazgo que podría ayudar a desarrollar terapias para tratar el trastorno por estrés postraumático y la ansiedad.
Los autores sugieren que las implicaciones de este descubrimiento van más allá del laboratorio.
Nuestros hallazgos podrían ayudar a comprender mejor qué es lo que falla en el cerebro cuando la regulación de la respuesta al miedo está alterada en enfermedades como las fobias, la ansiedad y el TEPT.
Aunque las reacciones instintivas de miedo a los depredadores pueden ser menos relevantes para los humanos modernos, la vía cerebral que hemos descubierto también existe en los humanos.
Esto podría abrir nuevas vías para tratar los trastornos del miedo actuando sobre los circuitos vLGN o los sistemas endocannabinoides localizados.
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Erik Rocha
2025-07-27 21:15:44
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Los seres humanos nacemos con reacciones instintivas de miedo, como las reacciones ante ruidos fuertes o ante objetos que se acercan rápidamente. Sin embargo, podemos anular estas reacciones instintivas mediante la experiencia, como cuando los niños aprenden a disfrutar de los fuegos artificiales en lugar de temer sus fuertes explosiones.
Nuestros resultados desafían las ideas tradicionales sobre el aprendizamiento y la memoria.
Aunque durante mucho tiempo se ha considerado que la corteza cerebral es el centro principal del cerebro para el aprendizaje, la memoria y la flexibilidad conductual, hemos descubierto que es la corteza subcortical del nervio lóbulo lateral y no la corteza visual la que almacena estos recuerdos cruciales.
Las implicaciones de este descubrimiento van más allá del laboratorio.
Nuestros hallazgos también podrían ayudar a mejorar nuestra comprensión de lo que está fallando en el cerebro cuando la regulación de la respuesta al miedo se ve afectada en afecciones como las fobias, la ansiedad y el trastorno de estrés postraumático.
Si bien las reacciones instintivas de miedo a los depredadores pueden ser menos relevantes para los humanos modernos, la vía cerebral que descubrimos también existe en los humanos.
Esto podría abrir nuevas vías para tratar los trastornos del miedo al dirigirse a los circuitos del gen vLGN o a los sistemas endocannabinoides localizados.
El equipo de investigación ahora está planeando colaborar con investigadores clínicos para estudiar estos circuitos cerebrales en humanos, con la esperanza de algún día desarrollar tratamientos nuevos y específicos para las respuestas de miedo desadaptativas y los trastornos de ansiedad.